HISTORIA
Lawrence en 1843 describió por primera vez la asociación entre heterocromía y catarata 6. Otros componentes de esta condición fueron publicados en 1904 por Weill. Sin embargo, fue un oftalmólogo de la Universidad de Viena, Ernst Fuchs, quien expandió el trabajo de Weill al describir tanto las características clínicas y patológicas de la enfermedad. Kimura y colegas, en su descripción de 23 pacientes con SUF, fueron unos de los primeros en reconocer otras características de la enfermedad y el hecho de que múltiples porciones del ojo podían ser afectadas por este proceso inflamatorio. Franceschetti expandió el criterio para EF al describir con mayor detalle una serie de 62 pacientes ⁶. Desde entonces, miles de pacientes fueron descriptos y numerosos reviews fueron publicados para definir y extender el espectro clínico de esta enfermedad ^7–9.

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del SUF es del 2% al 11% en diferentes series de casos ^{9, 10}. La uveítis de Fuchs es vista en todo el mundo y su frecuencia en estudios varía del 2% en Japón y Portugal, a 8.32% en Italia ¹¹. La verdadera prevalencia es probablemente más alta debido a que la heterocromía puede estar ausente o ser muy sutil y por lo tanto difícil de detectar, especialmente en pacientes con iris de color oscuro.
La enfermedad puede afectar pacientes de todas las edades, aunque es más común en la tercera y cuarta década de la vida. No hay predilección de sexo ni de raza. Aunque la afección suele ser mayoritariamente unilateral, se han visto casos bilaterales en el 10% de los pacientes ^{12, 13}.

ETIOLOGÍA
La etiología del SUF es desconocida y múltiples asociaciones se han descripto a lo largo de los años. Schwab encontró una asociación epidemiológica entre SUF y la toxoplasmosis. Él presentó la idea de que la toxoplasmosis puede crear una condición crónica que se asemeje al SUF. Jad reportó seis pacientes que presentaron FUH luego de haber padecido toxoplasmosis, inactiva al momento del diagnóstico. Sugirieron que la reacción a antígenos de infecciones pasadas podrían ser la causa del SUF ¹⁴. La Hey y colaboradores, habiendo estudiado la inmunidad celular y humoral contra el Toxoplasma gondii en pacientes con SUF, pacientes con otras uveítis y pacientes control, llegaron a la conclusión que no habría relación entre el SUF y la toxoplasmosis ¹⁵. Norrsell sugiere que la toxoplasmosis no es una de las principales causas de SUF, pero que en algunos pocos casos podría serlo ¹⁶.
Hay reportes aislados sobre la detección del virus de Chikungunya en el humor acuoso causado por la intensa viremia presente durante el período fefril 5.
Chee y Jap presentaron 36 pacientes con UF y con PCR positivo para citomegalovirus (CMV). Encontraron que la edad al diagnóstico, el género masculino y la presencia de lesiones nodulares endoteliales eran diferencias entre pacientes CMV positivos y CMV negativos. Pacientes mayores de 57 años tenían 16 veces más probabilidad de ser CMV positivos ¹⁷.
En 2004, Quentin y Reibier encontraron evidencia de la producción intraocular de anticuerpos contra el virus de la rubeola en todos los 52 pacientes con SUF que estudiaron y detectaron la presencia de genoma viral en 5 de 28 (18%) muestras de humor acuoso ¹⁸. De Groot-Mijnes reportaron anticuerpos contra el virus de la rubeola en 13 de 14 pacientes con UF. Numerosos estudios confirmaron la fuerte asociación entre SUF y rubeola ^19–26. Birnbaum reportó una disminución de la prevalencia de EF en un centro oftalmológico terciario desde la introducción de la vacunación masiva de la población contra la rubeola. Además, observaron que aumentó la proporción de pacientes extranjeros con UF originarios de países sin políticas de vacunación contra la rubeola ²⁷. Rothova teoriza que el SUF puede ser una manifestación tardía de la infección congénita por rubeola, pero que también podría ser causado por una infección postnatal ¹.
Si bien es innegable la asociación del SUF con la rubeola, no aplica a todos los pacientes. Hay diferentes teorías inmunológicas, hereditarias y neurogénicas, que poseen menos evidencia, pero podrían ser parte de la causa de la UF ^28. Sin embargo, debemos tener en mente que el SUF es una constelación de síntomas clínicos, que puede haber más de un origen y que el diagnóstico es estrictamente clínico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Síntomas
Visión borrosa, disminución de la agudeza visual y flotadores son los síntomas más comunes ^{8, 13, 16}. Sin embargo, un gran porcentaje de los pacientes pueden estar asintomáticos y la enfermedad ser diagnosticada durante un examen de rutina ¹⁰.

Signos
Precipitados queráticos: Uno de los hallazgos clásicos son los precipitados queráticos los cuales fueron descriptos como pequeños, redondos, hialinos, traslúcidos y con finos filamentos estrellados. Pueden desaparecer y reaparecer durante el transcurso de la enfermedad ³. No coalescen y se encuentran distribuidos de forma difusa sobre toda la córnea. Sin embargo, se han reportado casos en lo que difieren de la clásica descripción. Tugal-Tutkun y colaboradores analizaron una larga serie de casos de pacientes turcos y han enfatizado el tamaño medio de los precipitados¹³.
Chee y Jap han reportado una frecuencia mayor en la ocurrencia de depósitos endoteliales medianos en pacientes con SUF con PCR positiva para CMV en el humor acuoso ¹⁷.
La microscopia confocal in vivo (IVCM de sus siglas en inglés) muestra que los precipitados queráticos tienen una forma dendriforme, con un núcleo central pequeño con finos “pseudópodos” que a veces conectaban diferentes precipitados. La IVMC también evidenció defectos redondos hiporreflectivos a nivel del endotelio en contacto o en la cercanía de precipitados queráticos o pequeños depósitos reflectivos. Los precipitados mostraron una gran consistencia entre pacientes, lo cual hace pensar que la IVCM puede ayudar al diagnóstico en casos díficiles ^29–31.
Couto y colaboradores reportaron un caso de SUF en el que el IVCM ayudó para establecer el diagnóstico³².

Inflamación intraocular: Tanto la cantidad de células como el flare suelen ser de +, o a lo sumo 2+. No hay inyección ciliar presente.

Cuerpos de Russell: Cristales pequeños, refractantes y brillantes, llamados cuerpos de Russell, pueden depositarse en la superficie del iris. No son exclusivos del SUF ya que pueden verse en otras uveítis crónicas. Representan células plasmáticas con acumulación de inmunoglobulinas dentro de ellas. Raramente, se pueden observar depósitos cristalinos sobre la superficie de la hialoides posterior y de la retina²⁸.

Sinequias posteriores: No se generan sinequias posteriores en el SUF en pacientes sin antecedentes de procedimientos quirúrgicos y en esos casos su presencia es infrecuente. Su ausencia permanece como una característica constante y diferenciante de este síndrome³.

Nódulos iridianos: Nódulos pequeños y transparentes son descriptos en el SUF en el 20% al 30% de los casos. Pueden estar ubicados en el borde pupilar (nódulos de Koeppe) o dispersos en toda la superficie del iris (nódulos de Busacca). Los primeros suelen ser más frecuentes¹⁰. Se han descripto con mayor frecuencia en iris oscuros, pero esto se debe a que pueden ser fácilmente pasados por alto en iris claros³³. Por ello, y porque además los nódulos iridianos no suelen ser examinados, es que probablemente su frecuencia sea mayor a la reportada.
La cápsula anterior del cristalino puede tener líneas radiales y pigmentarias debido a sinequias transitorias de los nódulos de Koeppe⁸.

Heterocromía y atrofia iridiana: Por muchos años la heterocromía del iris fue una característica muy enfatizada de la UF, con el ojo más claro siendo el ojo afectado. Sin embargo, puede mostrar una gran variabilidad que depende de la intensidad de la atrofia estromal anterior, color del iris y cantidad de pigmento en el epitelio pigmentado del iris⁸. Puede estar ausente en iris oscuros o si ambos ojos están afectados. Los pacientes suelen no ser conscientes de la heterocromía, incluso si la misma se encuentra presente al examen clínico. Raramente describen cambios en el color del iris desde la juventud. La luz diurna es la mejor para detectar heterocromías sutiles.
La heterocromía es más aparente en ojos claros que en ojos oscuros en los que puede ser sutil o incluso estar ausente. Esto lleva a que la frecuencia de la heterocromía varíe ampliamente entre poblaciones. Es importante recordar, durante el diagnóstico, que la heterocromía no está presente en todos los casos¹².
En ojos celestes, la pérdida del estroma anterior del iris, exponiendo el levemente más oscuro epitelio pigmentario subyacente, puede resultar en un iris más oscuro en el ojo afectado; cuadro conocido como heterocromía inversa²⁸.
Frecuentemente, los cambios atróficos en el iris preceden la heterocromía y son un signo más sensible y confiable en el SUF. La atrofia anterior es evidente como una reducción, aplanamiento y borramiento de las criptas y rugosidades del iris. La atrofia, si bien es difusa, es más evidente sobre el esfínter pupilar¹². La atrofia del mismo puede causar una pupila de forma irregular que exibe una pobre repuesta a la luz⁸. La técnica de retroiluminación suele ser de utliidad para detectar áreas de atrofia iridiana. El iris adquiere un aspecto apolillado³⁴.
Aunque estudios de Estados Unidos y Europa han reportado un porcentaje de heterocromía en pacientes con SUF que va del 70% al 100%, estudios similares en Brasil, Méjico, Turquía y China reportaron porcentajes de heterocromía de 34%, 25.3%, 39.7% y 12.7% respectivamente. La atrofia iridiana, en contraste, estaba presente en el 53.3% de los pacientes mejicanos, 88.44 % de los pacientes turcos y 100% de los pacientes chinos³.

Gonioscopia: El ángulo iridocorneal típicamente se encuentra abierto. El iris y el trabeculado presentan vasos anormales que pueden llevar a hipema (signo de Amsler) luego de paracentesis de la cámara anterior, cirugía, midriasis, trauma ocular, gonioscopia, tonometría de aplanición, al tener relaciones sexuales o, incluso, espontáneamente^8,28. El signo de Amsler no es patognomónico y puede ocurrir en otras uveítis²⁸.
Yousef S. Al-Mansour reportó un 21.7% de presencia de vasos anormales y un 33.3% de sinequias anteriores perifécas². Las sinequias anteriores en pacientes con SUF suelen ser pequeñas, no confluentes e irregulares³.
El desarrollo de vasos anormales puede ser debido a una vasculopatía isquémica (e infarto) que ha sido evidenciada en la angiofluoresceinografía del iris en numerosos pacientes con SUF³.

Bilateralidad: La mayoría de los estudios establecen una frecuencia del 10% de bilateralidad, sin embargo hay reportes de hasta el 21% de los pacientes^12,13.
Norrsell y Sjödell encontraron que los pacientes con compromiso bilateral tuvieron una enfermedad más progresiva, desarrollaron glaucoma más severo y requirieron con mayor frecuencia, procedimientos quirúrgicos como vitrectomía y cirugía de catarata^13,16,35.
Según Norrsell no pareciera haber riesgo de bilateralización, ya que los pacientes con afección de los dos ojos fueron diagnosticados en la visita inicial¹⁶.

Segmento posterior: Es frecuente hallar células en el vítreo anterior que pueden progresar a opacidades vítreas que obstaculizan la visión, requiriendo vitrectomía. Al-Mansour reportó opacidades vítreas en el 50% de los pacientes y además observó en la ultrabiomicroscopía de algunos de ellos, exudados cercanos al cuerpo ciliar y en la base del vítreo ². Del 7.2% al 65% de los pacientes con SUF pueden presentar cicatrices coriorretinales periféricas ^{2, 12}. Estas lesiones son pequeñas y atróficas con un anillo pigmentado. Pueden encontrarse en el ojo afectado o en el contralateral. Si bien se asemejan a lesiones compatibles con toxoplasmosis, su relación no ha sido demostrada. Bochenaki y Herbort, reportaron que ninguna de estas lesiones mostraron signos de hiperfluorescencia en la angiofluoresceinografía ¹¹.

Hallazgos en la angiofluoresceinografía: La fluoresceína fue usada para estudiar el SUF por primera vez en 1946 por Amsler. Se demostró un aumento de la penetrancia de la fluoresceína de la circulación sanguína a la cámara anterior debidio a un incremento de la permeablididad de la barrera hemato-acuosa¹¹. Esto fue luego confirmado por angiofluroresceinografías del iris que mostraban permeabilidad en los vasos alrededor de la pupila¹¹.
Bouchenaki y Herbort reportaron en su serie de casos, casi un 100% de hiperluorescencia del disco, un 13.6% de filtración en los vasos pequeños periféricos y ningún paciente con edema macular cistoideo (EMC), sin importar la severidad y el tiempo de la infiltración del vítreo ni la hiperfluorescencia del disco. Consideran que estos hallazgos son tan consistentes que deberían ser usados como criterios diagnósticos adicionales para el SUF. La excepción a la ausencia de EMC fue un paciente que había sido operado de catarata¹¹. La hiperfluorescencia discal no es proporcional a la inflamación del vítreo, siendo posible encontrarla incluso en casos con muy poca infiltración vítrea. Los casos de UF bilaterales, también presentaron filtración del disco bilateral. Samir Aziz, mediante el uso de imágenes de tomografía de coherencia óptica, ha demostrado que la hiperfluorescencia del disco es debido a un proceso inflamatorio en lugar de uno mecánico¹².

Figura 1. Se observan nódulos de Koeppe y Busacca.

Figura 2. Heterocromía inversa, el ojo afectado es el derecho (a la izquierda en la imagen).

Figura 3. Atrofia iridiana difusa

Figura 4. Ojo sano contralateral a la figura 3.

COMPLICACIONES
La progresión gradual de la enfermedad es asociada a la formación de catarata y al desarrollo de glaucoma. La inflamación crónica y la terapia cortisónica tópica, local o sistémica son los factores más importantes en el desarrollo de estas complicaciones8. Las opacidades vítreas pueden ser por sí solas motivo de la disminución de la agudeza visual.

Catarata
La formación de catarata es la complicación más común del SUF estando presente del 15% al 75% de los casos³. Inicialmente suele ser subcapsular posterior y tiende a madurar rápidamente8. La facoemulsificación con implante de lente intraocular plegable en el bag ha sido reportada como una técnica segura en pacientes con SUF y con mejores resultados comparado a otras uveítis crónicas^3,28. Pueden elegirse lentes de acrílico o PMMA, siendo las de silicona no recomendadas. Mohamed realiza una profilaxis con corticodes tópicos seis veces al día por siete días previo a la cirugía, para luego de la misma asociarlos con cicloplégicos de acción corta²⁸. El signo de Amsler puede producirse al realizar la paracentesis, suele ser leve pero en ocasiones puede llevar a un hipema postquirúrgico. Accorinti ha reportado opacificación de la capsula posterior en el 33% de los pacientes sometidos a cirugía de catarata³⁵. Según Jones una severa atrofia del iris, anomalías vasculares y glaucoma son marcadores de pronóstico más reservado³⁶. Las opacidades vítreas suelen ser comunes en el Fuchs, y pueden volverse más problemáticas luego de la cirugía de catarata8.

Glaucoma
El glaucoma es la más grave de las complicaciones que pueden presentar los pacientes con uveítis de Fuchs siendo la causa más común de pérdida irreversible de la visión . Es un glaucoma crónico de ángulo abierto y ha sido reportado que casi el 50 % de los pacientes con SUF desarrollan glaucoma³⁷. La disminución del drenaje del humor acuoso sería causada por células inflamatorias, cambios fibróticos en el trabreculado y el uso prolongado de corticoides en los casos de pacientes diagnosticados y tratados erróneamente.
La trabeculopastia con láser está contraindicada ya que puede exacerbar la inflamación, provocar hemorragias por la neovascularización del ángulo e inducir sinequia periférica anterior³⁷.
El glaucoma asociado a SUF suele ser menos respondedor al tratamiento tópico y a los procedimientos quirúrgicos8. Liesgang y La Hey reportaron 66% y 73% de fracaso al tratamiento tópico respectivamente²⁸.
La combinación de cirugía de catarata y glaucoma se asocia a un aumento de fracaso. Si es posible, la cirugía de catarata debe hacerse en un primer tiempo⁸. No se han encontrado diferencias entre los resultados de la trabeculectomía con 5 fluoracilo o mitomicina²⁸.
Esfandiari reporta que el dispositivo de drenaje tiene una mayor tasa de éxito que la trabeculectomía, necesitando menos medicación posteriormente. La tasa de complicaciones fue similar³⁷. Sin embargo, Nilfosurhan informa que si bien durante el primer año los dispositivos de drenaje son más exitosos que la trabeculectomía con mitomicina en el seguimiento a los 36 meses esta última presentó una tasa de éxito mayor³⁸. Incluso con tratamiento quirúrgico, la tasa de fracaso es alta y la ciclofotocoagulación puede ser una opción segura en estos casos³⁹.
Según Touhami, la demora al diagnóstico, la presencia de nódulos iridianos, y la disminución de las relaciones suero/humor acuoso de IgGs de rubeola (Crv) y IgGs antivirales de contorl (Cctl) son asociados a una evolución más peyorativa de la presión intraocular⁴⁰. Toniolo reportó una edad más avanzada y catarata al diagnóstico como factores de riesgo para glaucoma en pacientes con SUF ⁴¹.

Opacidades vítreas
La afección del vítreo ha sido reportada hasta en un 97.4% de los pacientes, sin embargo cuando es intensa lleva a muchos errores en el diagnóstico². En algunos pacientes las opacidades vítreas pueden reducir la agudeza visual de tal manera que la resolución quirúrgica puede ser indicada. Waters y Scott revisaron 13 y 12 pacientes, retrospectivamente, con SUF que fueron victrectomizados. La cirugía fue exitosa en resolver la sintomatología sin exarcebar la inflamación intraocular^28,42.

TRATAMIENTO
El bajo grado de reacción inflamatoria en la cámara anterior presente en la gran mayoría de los pacientes con uveítis de Fuchs no requiere tratamiento tópico con corticoides. Ellos exhibirán células y flare pese al uso crónico de corticoides, los cuales están asociados a la formación de catarata y glaucoma. Ocasionalmente y por un período corto de tiempo, se pueden usar corticodes tópicos en casos contados de exacerbaciones sintomáticas8. No deben indicarse corticoides orales ni drogas inmunomoduladoras en los pacientes con SUF¹⁶. El tratamiento de las complicaciones, catarata, glaucoma y opacidades vítreas fue discutido en su respectiva sección.

CONCLUSIÓN
Es importante realizar el diagnóstico de uveítis de Fuchs por los siguientes motivos:

1. Los pacientes con SUF tienen un riesgo elevado de desarrollar glaucoma y necesitan ser monitoreados regularmente para una detección temprana del mismo.
   
2. Los corticoides tienen un efecto mínimo sobre la actividad inflamatoria, sin producir ningun beneficio en el curso de la enfermedad y, en el largo plazo, pueden acelerar la formación de catarata e inducir glaucoma. Por lo tanto, los corticoides no deben ser usados de manera crónica.
   
3. El SUF tiene un buen pronóstico visual, el principal predictor del mismo es el desarrollo de glaucoma y su repuesta al tratamiento. La cirugía de glaucoma tiene un efecto negativo en el pronóstico visual2.
   
4. No se han reportado casos unilaterales que se hayan bilateralizado.
   
5. La cirugía de catarata es bien tolerada y el resultado visual es bueno.

El diagnóstico de SUF es clínico, basado en las características clínicas antes mencionadas. Sin embargo, en ocasiones realizar el diagnóstico de SUF puede presentar un desafío y pueden utilizarse diferentes métodos para esclarecerlo. Mientras que la detección de anticuerpos antirrubeola en el humor acuoso no es específico, su ausencia hace el diagnóstico de Fuchs muy improbable⁸. La utilización de IVCM también puede ser de ayuda para el diagnóstico al evaluar las características de los precipitados queráticos³². Según Al-Mansour la ausencia de edema macular en la retinofluoresceinografía en paciente con uveítis de larga data y con infiltración vítrea es considerada confirmatoria para el diagnóstico de SUF².
El error diagnóstico en la UF es frecuente, provocando el pedido de estudios innecesarios y, peor aún, tratamientos con corticoides locales o sistémicos, drogas inmunomoduladoras e incluso antibióticos. Según un estudio, el 56.80% de los casos fueron confundidos con uveítis intermedia; 8.1% uveítis posterior y panuveítis en el 12.2%. En 22.30% los diagnósticos erróneos fueron otras formas de uveítis anterior incluyendo herpes, uveítis granulomatosa anterior o crisis glaucomatociclíticas⁴.
Los principales motivos para estos errores serían dos. Primero, la presencia sutil o ausencia de heterocromía. Históricamente se puso mucho énfasis en este signo. Según Norrsell, la atrofia del iris es necesaria para el diagnóstico, pero la heterocromía per se no lo es¹⁶. Segundo, el compromiso posterior, ya sean células en vítreo anterior o las opacidades vítreas no son percibidas como características del SUF y no son consideradas como parte del diagnóstico del mismo pese a su alta prevalencia^11,16.
Es imperativo conocer todo el espectro clínico que pueden tener los pacientes con SUF, especialmente los signos posteriores y la falta de necesidad de la presencia de heterocromía para el diagnóstico; para evitar demoras y errores en el mismo, así como tratamientos innecesarios que solamente exacerbarían las complicaciones del SUF.

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